Chronische Entzündungen und Autoimmunkrankheiten

Die Komplexität des Phänomens

Die Familie der Autoimmunkrankheiten ist sehr groß, und die Erkrankungen, die dieser Kategorie zugeordnet werden können, sind sowohl in Bezug auf die Schwere der Krankheit als auch auf den Bereich der organischen Schädigung unterschiedlich.
Das Gebiet der Autoimmunkrankheiten umfasst daher Hauterkrankungen wie atopische Dermatitis oder Psoriasis, chronische Schmerzformen wie rheumatoide Arthritis, Polymyalgia rheumatica, Fibromyalgie, CFS (Chronic Fatigue Syndrome, chronisches Erschöpfungssyndrom), Atemwegserkrankungen allergischer und entzündlicher Natur (allergische Rhinitis, Asthma), Atherosklerose, Multiple Sklerose, allergische Konjunktivitis. Die Autoimmunkrankheiten sind trotz ihrer offensichtlichen Unterschiede alle durch eine chronische Entzündung gekennzeichnet [9,11,16,18,19,21,31,51,58]. Diese geht mit einer neuroendokrinen Veränderung einher, die das Abklingen des Entzündungsherdes verhindert. Bei allen genannten Krankheiten wird daher ein Anstieg der Expression von proinflammatorischen Zytokinen wie IL-2, IL-6 und TNF-α [8,60] sowie von Entzündungsmarkern (z. B. C-reaktives Protein) festgestellt. [15]
Alle Studien zeigen bei diesen Krankheiten ein Defizit in der Reaktion der immunendokrinen Achse, was zur Schwierigkeit bzw. Unfähigkeit führt, die laufende Entzündungsaktivität zu reduzieren. [1,10,15,26-28,31,41,43-45,49,51,53,56,59,62]

Abbildung 1: Die Reaktion der immunendokrinen Achse ist nicht in der Lage, die Entzündung zu lindern

Während sich die Basiskonzentrationen von Cortisol und ACTH bei den Messungen von Patienten und Kontrollprobanden nicht signifikant zu unterscheiden scheinen, ist das Absinken des Verhältnisses von Cortisol zu C-reaktivem Protein und ACTH zu C-reaktivem Protein auffällig; auch der ACTH-Stimulationstest führt bei Patienten zu einer stark abgeschwächten Cortisolfreisetzung. [5,24,36,47]
Die Hypofunktionalität der HPA-Achse (HPA Axis Index: Flat Low, BIA-ACC) oder zumindest ihres Stellvertreters, der Nebennierenrinde, scheint eines der Hauptmerkmale der Autoimmunformen zu sein. Neben einer unzureichenden Cortisolsekretion als Reaktion auf Stressereignisse gibt es jedoch auch eine gewisse Resistenz oder Trägheit, die die Wiederherstellung des Basalcortisolspiegels verlangsamt. Das ist ein Merkmal, das zum Verlust der zirkadianen Rhythmik der neuroimmunendokrinen Achse und zur häufigen arrhythmischen Absenkung und Abflachung des Basalcortisolspiegels beiträgt, die oft durch die Hemmung der Schilddrüsenfunktion (hypophysische Absenkung von TSH und GH) noch verstärkt wird. [12,22,29,30,37,40,54]

Abbildung 2: Physiologische Reaktion auf ein Stressereignis und Reaktion bei Autoimmunpatienten

Die Veränderung der HPA-Achse und der Interaktionen mit dem sympathischen Nervensystem (PPG Stress Flow) scheint jedoch nicht unter der allgemeinen Definition der Hypofunktionalität gelöst werden zu können, da zumindest im Hypothalamus und bei der Freisetzung von CRH die Situation auch umgekehrt sein kann, mit einem zentralem und peripherem (entzündungsförderndem) Überschuss an CRH [6,35,48,52,63], der auch mit der Abnahme von TSH und GH korreliert ist. Andere Erfahrungen zeigen einen Anstieg des basalen Noradrenalin-Gehalts (aufgrund einer Überstimulation des sympathischen Nervensystems - SNS) und der Noradrenalin-Reaktion auf Entzündungsreize (insbesondere auf den Anstieg von IL-6) bei Fibromyalgie-Patienten [2,3,38,50], was die veränderte Regulierung des sympathischen Nervensystems unterstreicht (Anstieg der Herzfrequenz nach Stress, Hemmung der Insulinsekretion, Veränderung der Thermoregulation usw.).

Autoimmunity-related issues:

• Anhaltende Entzündung
• Veränderte Regulation des Nervensystems (PPG Stress Flow)
• Insulinhemmung
• MUS (Medically Unexplained Symptoms)
• Hemmung der Schilddrüse
• Verringerung der Muskelmasse (S-SCORE - BIA-ACC)
• Hemmung von Testosteron und Östradiol
• Verringerung der entzündungshemmenden Kapazität (The Cholinergic Anti-Inflammatory Pathway) RMSSD - PPG Stress Flow

Genesungsstrategien

Autoimmunformen werden also unabhängig von der Ursache durch einen Entzündungszustand ausgelöst sowie durch die Unfähigkeit der neuroimmunendokrinen Reaktion, die Entzündung einzudämmen und schließlich zum Erlöschen zu bringen, was zu einer Schädigung des gesunden Gewebes führt.
Die Notwendigkeit, die durch chronische Entzündungen verursachten Schäden zu begrenzen, ist daher offensichtlich. Wichtig ist also, den Grad der systemischen Entzündung zu berücksichtigen (mittels ECW extrazelluläres Wasser - BIA-ACC, RMSSD Vagus-Aktivität und Kapillarpermeabilität - PPG Stress Flow) und Strategien zur schrittweisen Senkung dieses Grades anzuwenden, um die Häufigkeit oder zumindest die Intensität der Symptome zu verringern. Durch die Integration sehr nützlicher Informationen ist es möglich, in kurzer Zeit wichtige biologische Rhythmen wiederherzustellen, die mit dem Fortbestehen des Entzündungsprozesses verloren gegangen sind.
Das erste Ziel besteht darin, aus biologischer, physikalischer und metabolischer Sicht eine Rhythmik zwischen Akrophase und Bathyphase zu schaffen. Die Dominanz des Sympathikus (Gamma LF – sympathisches Nervensystem - PPG Stress Flow) während des Tages und die Dominanz des Parasympathikus (Gamma HF – parasympathisches Nervensystem - PPG Stress Flow) während der Abendstunden ermöglicht es uns, diese Rhythmik zu gewährleisten.
Eine angemessene Ergänzung mit Puffersystemen ist auch nützlich, um der subklinischen Azidose entgegenzuwirken, die typischerweise mit chronischen Entzündungen einhergeht.
Ebenso sinnvoll ist eine negative PRAL-Diät, die auch die richtige glykämische Last (GL) zwischen Tag und Nacht berücksichtigt. Diese soll einerseits der mit der Entzündungslast verbundenen subklinischen Azidose entgegenwirken, andererseits aber auch die Akrophase energetisch unterstützen (synchrone Nervensystem und Cortisol).
Um den Entzündungsgrad zu senken, sollte neben der Stimulierung des immunendokrinen Systems die Zufuhr von mehrfach ungesättigten Omega-3-Fettsäuren in Betracht gezogen werden: EPA und DHA sind besonders geeignet, Entzündungsprozesse im Zusammenhang mit Autoimmunkrankheiten zu unterdrücken. Dies erfolgt vor allem durch die Hemmung der Synthese von entzündungsfördernden Eicosanoiden, die von Arachidonsäure (Omega-6) abgeleitet sind. [13,20,23,25,33-34,39,42,46,61] Es gibt zahlreiche Hinweise auf ein Absinken der wichtigsten Entzündungsmarker (insbesondere IL-6 und TNF-α) nach einer Supplementierung mit diesen Omega-3-Fettsäuren. [23,66]
Jüngste Studien [7,14,17,64] haben gezeigt, dass Hopfenextrakte (Humulus lupulus L.) eine entzündungshemmende Wirkung haben, indem sie den Spiegel des C-reaktiven Proteins senken. Das wurde insbesondere bei der Behandlung chronischer Schmerzen festgestellt wie rheumatoider Arthritis und anderer Krankheiten, die mit dem Fortbestehen des Entzündungsprozesses in Verbindung mit chronischem Stress einhergehen.

Autoren: Dario Boschiero, Mariantonietta Lucafò - Datum: 22/02/2021

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