Kilokalorien, Stoffwechsel und tägliche Annäherung

Ausgangslage

Ernährungsberater sehen sich täglich mit der Notwendigkeit konfrontiert, die Energiezufuhr aus der Nahrung mit dem metabolischen Bedarf des Patienten in Einklang zu bringen.
Bei der immer noch vorherrschenden Praxis der kalorienarmen Diät geht es z. B. darum, die tägliche Energiezufuhr über die Nahrung (typischerweise in Kcal gemessen) im Vergleich zum geschätzten Energieaufwand auf der Grundlage von Parametern wie Alter, Geschlecht, Gewicht und Aktivität des Patienten mehr oder weniger stark zu reduzieren.
Obwohl es für Ernährungsberater unmöglich ist, die Energiebilanz des Körpers genau zu beurteilen, wird das Thema leider tendenziell übervereinfacht, fast so, als ob es sich lohne, diesen Aspekt zu vernachlässigen und grob zu handeln, da keine genauen Schätzungen vorliegen.

Der Fehler in der Hypothese

Verschiedene Gleichungen und Theorien versuchen, den täglichen Energiebedarf auf der Grundlage von anthropometrischen Parametern, Alter, Geschlecht und Art der körperlichen Aktivität näherungsweise zu bestimmen. Diese Hilfsmittel haben jedoch klare intrinsische Grenzen, die meist zu einer Überschätzung des Patienten-Stoffwechsels führen, selbst wenn man nur den Grundumsatz betrachtet.
An dieser Stelle ist anzumerken, dass der Grundumsatz (oder BMR, Basal Metabolic Rate, BIA-ACC) die Energiemenge (üblicherweise ausgedrückt in täglichen Kcal) ist, die eine Person unter Bedingungen maximaler körperlicher und geistiger Ruhe, in einer Umgebung mit angenehmer Temperatur und bei etwa zwölfstündigem Fasten verbraucht. Es ist also klar, dass eine Energiezufuhr, die mindestens dem Grundumsatz entspricht, die Mindestanforderung ist, um ein Energiedefizit im Körper zu vermeiden. Es ist auch klar, dass der tägliche Energiebedarf zwingend höher ist als der BMR, der genau die Mindestenergie ist, die für das Überleben der Körperzellmasse notwendig ist, wenn die Ruhebedingungen absolut ideal sind.


Abbildung 1: Gleichgewicht zwischen Energieaufnahme und -bedarf


Zusammenfassend ergibt sich das in Abbildung 1 gezeigte Bild: Betrachtet man die Summe aus BMR und aktivem Energieaufwand, sollte die Bilanz der täglichen Energieaufnahme/-ausgabe einfach genug sein. Nicht, dass dies absolut falsch wäre, im Gegenteil, die Frage ist richtig gestellt, das Problem liegt eher in der Praxis – einer Praxis, die sich, wenn aus Notwendigkeit, wenn aus falschem Vertrauen, zu oft auf Standardgleichungen verlässt und dabei die Ungenauigkeit dieser Hilfsmittel übersieht.
Lassen wir für einen Moment die Frage des aktiven Energieverbrauchs beiseite, obwohl sie nicht einfach ist, und konzentrieren wir uns nur auf die Auswertung des Grundumsatzes. Die Kritik, die wir zur Debatte stellen wollen, ist schließlich die folgende: Haben zwei Patienten gleichen Alters, gleichen Geschlechts und anthropometrisch ähnlich, mit Sicherheit einen gleichen bzw. ähnlichen Grundumsatz? Die kurze Antwort lautet: „Nein, überhaupt nicht“.

Metabolische Veränderungen

Der Patient ist normalerweise nicht „topfit“. Auch wenn es ein wenig ironisch klingen mag, soll dieser Begriff verdeutlichen, wie ungewöhnlich es ist, dass ein völlig gesunder Mensch in die Praxis eines Ernährungsberaters kommt, um sich Ratschläge für seine Ernährung zu holen.
Fettleibigkeit, Diabetes, funktionelle Magen-Darm-Erkrankungen sind nur die häufigsten Fälle, bei denen wir in diesem Bereich zu Hilfe gerufen werden. Sie sind alle durch mehr oder weniger ausgeprägte Veränderungen im physiologischen Gleichgewicht des endokrinen Systems und der Körperzusammensetzung sowie durch das Auftreten verschiedener Symptome bzw. durch die Chronifizierung von Entzündungsprozessen gekennzeichnet.
Ereignisse, die dieser Sphäre zuzuordnen sind, treten sehr leicht auch bei Abwesenheit von Symptomen auf: So ist in der wissenschaftlichen Literatur längst geklärt, wie die Zunahme und das Fortbestehen von Stressquellen (in welcher Form auch immer: physisch, psychosozial, exogen oder endogen) langfristig zu Veränderungen in der zirkadianen Rhythmik der Stresshormone (Glucocorticoide, Cortisol – HPA axis index - BIA-ACC) führen, so dass z. B. bei einem scheinbar gesunden Menschen zu Beginn eines solchen Ungleichgewichts die Fähigkeit zur Verstoffwechselung von Kohlenhydraten durch den Cortisol-Insulin-Antagonismus mehr oder weniger beeinträchtigt ist. Die Hypothese weiterführend würde dies zu einer Veränderung der Körperzusammensetzung zu Ungunsten der fettfreien Masse (FFM, Fat Free Mass, die sich grob aus Muskeln, Knochen und inneren Organen ohne Fett zusammensetzt - BIA-ACC) führen, einem der Hauptfaktoren, die den BMR bestimmen.
Ein anderes Problem, das aber zu parallelen Ergebnissen führt, betrifft die Veränderung des extrazellulären pH-Wertes, wie z. B. die Tendenz zur Azidose, die mit dem Vorhandensein chronischer Entzündungsprozesse zusammenhängt: Die Azidose beinhaltet bekannterweise den fortschreitenden Abfall der Enzymaktivität und damit der organischen Nährstoff-Absorption (z. B. verursacht durch Nahrungsmittel mit einem positiven PRAL-Wert). Welchen Sinn hat unter diesen Bedingungen die Einnahme von Nährstoffen, die nicht mit den tatsächlichen Stoffwechselkapazitäten im Gleichgewicht sind? Es wäre vielmehr ratsam, den Stoffwechsel anzuregen, um eine Abnahme der Nährstoffaufnahme zu vermeiden, die zum Verlust von FFM führt.

Es gibt eine sehr hohe Anzahl von Wechselwirkungen, zusätzlich zu den kurz erwähnten, die Veränderungen im Stoffwechsel verursachen können, von denen nur einige in Abbildung 2 dargestellt sind.


Abbildung 2: Beispiele für Wechselwirkungen bei metabolischen Veränderungen


In vielen Fällen löst das Auftreten dieser Ereignisse sogenannte „vage und unspezifische“ Symptome (oder MUS, Medically Unexplained Symptoms, siehe Tabelle 1 - MUS [46]) aus, die oft das erste Warnsignal für den Patienten sind.
Es sollte jedoch beachtet werden, dass die Erkennung von Symptomen von der subjektiven Wahrnehmung des Patienten abhängt. Daher sollte auch bei Abwesenheit von Störungen nicht davon ausgegangen werden, dass die statistischen Gleichungen auf jeden Patienten anwendbar sind.

  • Anhaltende Müdigkeit bzw. Ermüdung, die nicht durch Schlaf gelindert wird
  • Stimmungsschwankungen
  • Ständig kalte Hände und Füße
  • Anhaltende Schlaflosigkeit oder Schläfrigkeit
  • Ängstlichkeit, Apathie, Panikattacken
  • Appetitveränderungen
  • Übersäuerung und Magenschmerzen, Völlegefühl, Blähungen nach den Mahlzeiten, Übelkeit
  • Anhaltende Verstopfung, wechselnder Stuhlgang
  • Reizdarm
  • Schlechtes Schwitzen beim Sport

Tabelle 1: Vage und unspezifische Symptome (MUS) – vereinfacht, aus Selbsteinschätzungsformular über vage und unspezifische Symptome– MUS® [46].

Auf dem Weg zu einer Verbesserung

Die Verfügbarkeit detaillierter und umfassender Informationen über den Zustand des Patienten ist keineswegs selbstverständlich und wäre in jedem Fall eine unwirtschaftliche und langwierige Option, die eine lange Reihe von Labortests erfordert. Dies ist in den meisten Fällen keine Situation, die man typischerweise in einer klinischen Ernährungspraxis antrifft.
Es ist jedoch möglich, objektive Parameter zu erhalten, die über eine bloße anthropometrische Erhebung hinausgehen und es erlauben, Entscheidungen effektiver zu treffen. Eine schnelle nicht-invasive Analyse der Körperzusammensetzung kann, wenn sie mit ausreichender Präzision durchgeführt wird, tatsächlich viel über den Gesundheitszustand eines Patienten aussagen.
Die Parameter, die durch die klinische Analyse der Körperzusammensetzung (unter Verwendung der BIA-ACC-Geräte in Kombination mit dem PPG-Stress-Flow-Gerät zur Analyse des autonomen Nervensystems) ermittelt werden können, liefern wichtige Messwerte über den Hydratationszustand des Patienten, seinen Fettgewebsgehalt, seine Stoffwechselkapazität, seinen Grad an chronischer systemischer EntzünduAnalyse des autonomen Nervensystems) ermittelt werden können, liefern wichtige Messwerte über den Hydratationszustand des Patienten, seinen Fettgewebsgehalt, seine Stoffwechselkapazität, seinen Grad an chronischer systemischer Entzündung.

Der BIA-ACC-Test bietet, wie in der wissenschaftlichen Literatur nachgewiesen, einen guten Grad an Genauigkeit bei der Schätzung der Körperzusammensetzung und des BMR und ist dank seiner Wirtschaftlichkeit und einfachen Handhabung in fast jeder Situation eine machbare Lösung. Eine genauere und korrektere Messung ist zweifellos der erste Schritt zur Verbesserung der Ergebnisse in Bezug auf eine ausgewogene Ernährung und reduziert das Risiko einer unausgewogenen Kalorienzufuhr im Vergleich zum tatsächlichen Bedarf und den tatsächlichen metabolischen Kapazitäten des Patienten.
Mittlerweile hat die auf die klinische Ernährung angewandte Technologie große Fortschritte gemacht; ein Beispiel in diesem Sinne ist die integrierte Plattform BioTekna Plus (Anwendung „Klinische Ernährung“), die seit einiger Zeit zur Verfügung steht und einem breiten Publikum zugänglich ist. Diese Plattform ermöglicht es, Ernährungsanalysen in Echtzeit durchzuführen, ausgehend von BIA-ACC-, PPG-Stress-Flow-Parametern sowie von Befragungen zu den vagen und unspezifischen Symptomen (MUS) und den Essgewohnheiten (Eating Habits) des Patienten.
Unter den von der integrierten Plattform BioTekna Plus gesammelten Daten bietet die Analyse von MUS viele Informationen über den Patienten, da sie eine weitere Charakterisierung der aus der BIA-ACC- und PPG-Stress-Flow-Untersuchung gewonnenen Daten ermöglicht, bis hin zur Möglichkeit, ein Profil der zirkadianen hormonellen Rhythmik zu definieren (siehe HPA axis index - BIA-ACC und SNS, ANS - PPG-Stress-Flow).
Praktisch ausgedrückt: Wie sinnvoll kann es sein zu wissen, wann ein Lebensmittel vom Patienten tagsüber gut vertragen wird? Wie sinnvoll kann es sein, durch eine gezielte Nahrungsauswahl Phasen der Pankreasruhe oder der Schilddrüsenaktivität zu fördern? Die möglichen Verbesserungen, die bei einer Ernährungstherapie durch solche Fähigkeiten erzielt werden, sind unschätzbar. Sie können den Unterschied ausmachen zwischen einer allgemeinen Gewichtsabnahme bei einem adipösen Patienten und einem selektiven Verlust von Fettmasse bzw. zwischen der Notwendigkeit, bei jeder Mahlzeit Hypoglykämie-Medikamente einzusetzen und der Möglichkeit, hyperglykämische Spitzen zu minimieren.
Die integrierte Plattform Biotekna Plus (Abbildung 3) schließt die Lücke zwischen den Gerätedaten und den Strategien des Ernährungsberaters. Diese können an die Eigenschaften des einzelnen Patienten angepasst werden, dank der Möglichkeit, den Trend der metabolischen Reaktion über 24 Stunden (glykämische Last, Food Insulin Index, AGEs, PRAL) sowohl in der Untersuchungsphase - d.h. bei der Überprüfung des typischen Stoffwechselverhaltens des Patienten und in Bezug auf dessen Gewohnheiten - als auch in der Phase der therapeutischen Hypothese zu berechnen, wodurch der Ernährungsberater die Angemessenheit seiner Entscheidungen überprüfen kann.


Abbildung 3: In die BioTekna Plus-Plattform integrierte Anwendung Klinische Ernährung.

Die Verwendung der integrierten Plattform BioTekna Plus erleichtert die Aufgabe des Ernährungsberaters, da sie nicht nur die Ausgewogenheit der täglichen Energiezufuhr auf der Grundlage einer korrekten BMR-Schätzung vereinfacht, sondern auch dabei hilft, die am besten geeigneten Zeitpunkte (Ernährungssequenzierung) für die Nahrungsaufnahme zu ermitteln, um den Stoffwechsel in den günstigsten Phasen zu stimulieren und die Wiederherstellung der physiologischen hormonellen Rhythmik zu unterstützen - ein grundlegender Aspekt für die Wiederherstellung des Wohlbefindens bei Patienten, die einen sehr niedrigen Grundumsatz aufweisen und für die eine übermäßige Kalorienreduzierung sogar schädlich sein könnte.


Autoren: Dario Boschiero - Datum: 04/12/2020


Achtung: Die Inhalte dürfen ausschließlich für persönliche Lernzwecke frei verwendet werden. Die Nutzung wird durch Gesetz Nr. 633/1941 und darauffolgende Änderungen sowie durch das Urheber- und Patentrecht geregelt. Jegliche Nutzung zu kommerziellen und gewinnorientierten Zwecken ist verboten.


Literaturverzeichnis

  1. Epstein RM, Shields CG, Meldrum SC, Fiscella K, Carroll J, Carney PA, Duberstein PR, Physicians' responses to patients' medically unexplained symptoms, Psychosom Med, 2006 Mar-Apr, 68(2):269-76;
  2. Keller J, Flores B, Gomez RG, Solvason HB, Kenna H, Williams GH, Schatzberg AF, Cortisol Circadian Rhythm Alterations in Psychotic Major Depression, Biol Psychiatry, 2006 Feb 1;
  3. Ringsberg KC, Krantz G, Coping with patients with medically unexplained symptoms: work-related strategies of physicians in primary health care, J Health Psychol, 2006 Jan, 11(1):107-16;
  4. Cutolo M, Villaggio B, Otsa K, Aakre O, Sulli A, Seriolo B, Altered circadian rhythms in rheumatoid arthritis patients play a role in the disease's symptoms, Autoimmun Rev. 2005 Nov, 4(8):497-502;
  5. Takahashi T, Ikeda K, Ishikawa M, Kitamura N, Tsukasaki T, Nakama D, Kameda T, Anxiety, reactivity, and social stress-induced cortisol elevation in humans, Neuro Endocrinol Lett, 2005 Aug, 26(4):351-4;
  6. Buckley TM, Schatzberg AF, Aging and the role of the HPA axis and rhythm in sleep and memory-consolidation, Am J Geriatr Psychiatry, 2005 May, 13(5):344-52;
  7. Buckley TM, Schatzberg AF, On the interactions of the hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) axis and sleep: normal HPA axis activity and circadian rhythm, exemplary sleep disorders, J Clin Endocrinol Metab, 2005 May, 90(5):3106-14;
  8. Gluck ME, Geliebter A, Hung J, Yahav E, Cortisol, hunger, and desire to binge eat following a cold stress test in obese women with binge eating disorder, Psychosom Med, 2004 Nov-Dec;66(6):876-81;
  9. Backhaus J, Junghanns K, Hohagen F, Sleep disturbances are correlated with decreased morning awakening salivary cortisol, Psychoneuroendocrinology, 2004 Oct, 29(9):1184-91;
  10. Crofford LJ, Young EA, Engleberg NC, Korszun A, Brucksch CB, McClure LA, Brown MB, Demitrack MA, Basal circadian and pulsatile ACTH and cortisol secretion in patients with fibromyalgia and/or chronic fatigue syndrome, Brain Behav Immun, 2004 Jul, 18(4):314-25;
  11. Woivalin T, Krantz G, Mantyranta T, Ringsberg KC, Medically unexplained symptoms: perceptions of physicians in primary health care, Fam Pract, 2004 Apr, 21(2):199-203;
  12. Smith RC, Korban E, Kanj M, Haddad R, Lyles JS, Lein C, Gardiner JC, Hodges A, Dwamena FC, Coffey J, Collins C, A method for rating charts to identify and classify patients with medically unexplained symptoms, Psychother Psychosom, 2004 Jan-Feb;73(1):36-42;
  13. Mello Ade A, Mello MF, Carpenter LL, Price LH, Update on stress and depression: the role of the hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) axis, Rev Bras Psiquiatr, 2003 Oct, 25(4):231-8;
  14. Smith RC, Lein C, Collins C, Lyles JS, Given B, Dwamena FC, Coffey J, Hodges A, Gardiner JC, Goddeeris J, Given CW, Treating patients with medically unexplained symptoms in primary care, J Gen Intern Med, 2003 Jun, 18(6):478-89;
  15. Chan O, Inouye K, Riddell MC, Vranic M, Matthews SG, Diabetes and the hypothalamo-pituitary-adrenal (HPA) axis, Minerva Endocrinol, 2003 Jun;28(2):87-102;
  16. Gaillard RC, [Interactions between the immune and neuroendocrine systems: clinical implications], J Soc Biol, 2003, 197(2):89-95;
  17. Albrecht S, Naugle AE, Psychological assessment and treatment of somatization: adolescents with medically unexplained neurologic symptoms, Adolesc Med, 2002 Oct, 13(3):625-41;
  18. Vicennati V, Ceroni L, Gagliardi L, Gambineri A, Pasquali R, Comment: response of the hypothalamic-pituitary-adrenocortical axis to high-protein/fat and high-carbohydrate meals in women with different obesity phenotypes, J Clin Endocrinol Metab, 2002 Aug, 87(8):3984-8;
  19. Rodenbeck A, Huether G, Ruther E, Hajak G, Interactions between evening and nocturnal cortisol secretion and sleep parameters in patients with severe chronic primary insomnia, Neurosci Lett, 2002 May 17;324(2):159-63;
  20. Crofford LJ, The hypothalamic-pituitary-adrenal axis in the pathogenesis of rheumatic diseases, Endocrinol Metab Clin North Am, 2002 Mar, 31(1):1-13;
  21. Reid S, Whooley D, Crayford T, Hotopf M, Medically unexplained symptoms--GPs' attitudes towards their cause and management, Fam Pract, 2001 Oct, 18(5):519-23;
  22. Gaillard RC, Interaction between the hypothalamo-pituitary-adrenal axis and the immunological system, Ann Endocrinol (Paris), 2001 Apr, 62(2):155-63;
  23. Elsenbruch S, Orr WC, Diarrhea and constipation-predominant IBS patients differ in postprandial autonomic and cortisol responses, Am J Gastroenterol, 2001 Feb, 96(2):460-6;
  24. Racciatti D, Guagnano MT, Vecchiet J, De Remigis PL, Pizzigallo E, Della Vecchia R, Di Sciascio T, Merlitti D, Sensi S, Chronic fatigue syndrome: circadian rhythm and hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) axis impairment, Int J Immunopathol Pharmacol, 2001 Jan, 14(1):11-15;
  25. Epel E, Lapidus R, McEwen B, Brownell K, Stress may add bite to appetite in women: a laboratory study of stress-induced cortisol and eating behavior, Psychoneuroendocrinology, 2001 Jan, 26(1):37-49;
  26. Vicennati V, Pasquali R, Abnormalities of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis in nondepressed women with abdominal obesity and relations with insulin resistance: evidence for a central and a peripheral alteration, J Clin Endocrinol Metab, 2000 Nov, 85(11):4093-8;
  27. Blazejova K, Nevsimalova S, Illnerova H, Hajek I, Sonka K, [Sleep disorders and the 24-hour profile of melatonin and cortisol], Sb Lek, 2000, 101(4):347-51;
  28. Harbuz MS, Chronic inflammatory stress, Baillieres Best Pract Res Clin Endocrinol Metab, 1999 Dec, 13(4):555-65;
  29. Shanks N, Harbuz MS, Jessop DS, Perks P, Moore PM, Lightman SL, Inflammatory disease as chronic stress, Ann N Y Acad Sci, 1998 May 1, 840:599-607;
  30. Leal AM, Moreira AC, Food and the circadian activity of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis, Braz J Med Biol Res, 1997 Dec, 30(12):1391-405;
  31. Harbuz MS, Conde GL, Marti O, Lightman SL, Jessop DS, The hypothalamic-pituitary-adrenal axis in autoimmunity, Ann N Y Acad Sci, 1997 Aug 14, 823:214-24;
  32. Van Cauter EV, Polonsky KS, Blackman JD, Roland D, Sturis J, Byrne MM, Scheen AJ, Abnormal temporal patterns of glucose tolerance in obesity: relationship to sleep-related growth hormone secretion and circadian cortisol rhythmicity, J Clin Endocrinol Metab, 1994 Dec, 79(6):1797-805;
  33. Yehuda R, Boisoneau D, Mason JW, Giller EL, Glucocorticoid receptor number and cortisol excretion in mood, anxiety, and psychotic disorders, Biol Psychiatry, 1993 Jul 1-15, 34(1-2):18-25;
  34. Tsigos C, Young RJ, White A, Diabetic neuropathy is associated with increased activity of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis, J Clin Endocrinol Metab, 1993 Mar, 76(3):554-8;
  35. Mantero F, Boscaro M, Glucocorticoid-dependent hypertension, J Steroid Biochem Mol Biol, 1992 Oct, 43(5):409-13;
  36. Angeli A, Glucocorticoid secretion: a circadian synchronizer of the human temporal structure, J Steroid Biochem, 1983 Jul, 19(1B):545-54;
  37. Zhurova MV, Lugovaia NA, [Carbohydrate tolerance and islet apparatus function in patients with different forms of hypothyroidism], Probl Endokrinol (Mosk), 1983 May-Jun, 29(3):36-40;
  38. Curtis GC, Nesse R, Buxton M, Lippman D, Anxiety and plasma cortisol at the crest of the circadian cycle: reappraisal of a classical hypothesis, Psychosom Med, 1978 Aug, 40(5):368-78;
  39. Pischon T, Girman CJ, Rifai N, Hotamisligil GS, Rimm EB, Association between dietary factors and plasma adiponectin concentrations in men, Am J Clin Nutr. 2005 Apr;81(4):780-6;
  40. Eisenlohr H, Metabolic syndrome: diagnosis and dietary intervention, Internist (Berl). 2005 Jan;46(1):57-67;
  41. Pereira MA, Swain J, Goldfine AB, Rifai N, Ludwig DS, Effects of a low-glycemic load diet on resting energy expenditure and heart disease risk factors during weight loss, JAMA. 2004 Nov 24;292(20):2482-90;
  42. Taylor E, Missik E, Hurley R, Hudak S, Logue E, Obesity treatment: broadening our perspective, Am J Health Behav. 2004 May-Jun;28(3):242-9;
  43. Lukezic M, Righini V, Di Natale B, De Angelis R, Norbiato G, Bevilacqua M, Chiumello G, Vasopressin and thirst in patients with posterior pituitary ectopia and hypopituitarism, Clin Endocrinol (Oxf). 2000 Jul;53(1):77-83;
  44. Kamoi K, Tamura T, Tanaka K, Ishibashi M, Yamaji T, Hyponatremia and osmoregulation of thirst and vasopressin secretion in patients with adrenal insufficiency, J Clin Endocrinol Metab. 1993 Dec;77(6):1584-8;
  45. Greenleaf JE, Problem: thirst, drinking behavior, and involuntary dehydration, Med Sci Sports Exerc. 1992 Jun;24(6):645-56.
  46. Boschiero D, BioTekna – Italy. MUS® - Medically Unexplained Symptoms Self-Evaluation n.2012001626, 2012.