Mittel zum Abbau von proinflammatorischem Fett

Es gibt 3 verschiedene Arten von Fett- oder Fettgewebe: WAT (weißes Fettgewebe), BAT (braunes Fettgewebe) und beigefarbenes Fettgewebe.
Das weiße Fettgewebe (WAT) ist nicht nur ein Energiespeicher, sondern steht als hochaktives endokrines Organ in engem Zusammenhang mit Fettleibigkeit, erhöhtem proinflammatorischen Zytokine-Spiegel, Veränderung von Lipidprofilen, Blutzuckerwerten und nachfolgender Insulinresistenz.
Das braune Fettgewebe (BAT) gilt hingegen als natürlicher „Heizkörper“, da es chemische Energie in Wärme umwandelt. Es ist trotzdem eine der kleinsten Fettablagerungen im menschlichen Körper. 

LEGENDE:
BW: Körpergewicht
FFM: fettfreie Masse
FM: Fettmasse
Le: essentielle Fette (gut)
BAT: ärmeproduzierendes braunes Fett (gut)
AAT: viszerales bzw. abdominales Fett (schlecht)
IMAT: Fett, das zwischen den Muskeln (u.a. Herz) infiltriert ist (schlecht)
SAT: subkutanes bzw. oberflächliches Fett (gut)
WAT: entzündungsförderndes weißes Fett (schlecht)
Beige: wärmeproduzierendes und entzündungshemmendes Fett (gut)
Browning: alle Aktivitäten, die zum Abbau und zur Umwandlung von schlechtem, entzündungsförderndem Fett in gutes Fett führen

Seine Funktion steht tatsächlich im Gegensatz zum weißen Fettgewebe. Durch die UCP1-Proteine auf der inneren Membran der Mitochondrien ist braunes Fett in der Lage, große Mengen an Wärme zu erzeugen. Wenn sie stimuliert werden, erlauben die UCP1-Proteine den freien Protonenfluss durch die Mitochondrien. Umgegangen wird dabei die normale ATP-Produktion, die in den Mitochondrien aller anderen Organe stattfindet. Bei maximaler Anregung kann braunes Fett bis zu 300 Mal mehr Wärme pro Masseeinheit erzeugen als jedes andere Körperorgan und kann daher bis zu 10% der gesamten täglichen Wärmeproduktion ausmachen. [1-6]
Ein weiterer wichtiger Unterschied zwischen braunem und weißem Fettgewebe ist die Innervation. Das braune Fettgewebe ist im Vergleich zum weißen Fettgewebe stark vom sympathischen Nervensystem innerviert (siehe Messung mit PPG - Stress-Flow-Gerät), weshalb das braune Fettgewebe als „neuroendokrines Organ der Wärmeerzeugung“ gilt.
Braunes Fettgewebe geht mit dem Alter verloren bzw. wird durch weißes Fettgewebe ersetzt. Es enthält aber kleine Ablagerungen von Adipozyten, die Beige genannt werden und durch einen sogenannten „Browning“-Mechanismus reaktiviert werden können.
In der Literatur werden mehrere Methoden untersucht, um den Browning-Effekt zu maximieren. Das Ziel dabei ist, den Gesamtfettgehalt - insbesondere das weiße Fettgewebe - niedrig zu halten und das braune Fettgewebe zu stimulieren, damit es über die Jahre nicht verloren geht.
Solche Methoden sind z.B. die hochintensive und kurzzeitige körperliche Aktivität (HIIT- hochintensives Intervalltraining), die Kältestimulation und die Wiederherstellung der Bioverfügbarkeit an Stickstoffmonoxid (Bioverfügbarkeit, die mit dem Aufbau von weißem Fettgewebe verloren geht). [7]
Die Anregung des sympathischen Nervensystems mit Kälte, wenn sie morgens beim Aufwachen (ideale Tageszeit) durchgeführt wird, hat sich als optimale Methode bewährt, um das braune Fettgewebe richtig zu stimulieren. Aber nicht nur: Diese Methode erlaubt es auch, den Körper auf die HIIT-Aktivität vorzubereiten. Diese sollte nicht bei herrschendem parasympathischem Nervensystem (siehe PPG -Stress Flow-Gerät) durchgeführt werden – ein Zustand, der bei Patienten mit MUS häufig auftritt, die an Stoffwechselstörungen bzw. Krankheiten wegen der Ansammlung von weißem Fettgewebe leiden.
Schließlich ist L-Arginin ein wichtiger Vorläufer von Stickstoffmonoxid. Physiologische L-Arginin-Werte modulieren die Schlüsselgene, die für die Expression der Fettsäure- und Glukoseoxidation verantwortlich sind, und reduzieren das weiße Fettgewebe im ganzen Körper. Diese Veränderungen führen zu einer Verringerung der zirkulierenden Glukose- und Homocysteinspiegel (Risikofaktoren für das metabolische Syndrom) sowie zu einer verbesserten endothelabhängigen Relaxation (durch Stickstoffmonoxid) in beiden Formen von Typ-1- und Typ-2-Diabetes mellitus. [8-12]

Die Verwendung von L-Arginin-Nahrungsergänzungsmitteln mit negativem PRAL-Wert und Supplementierung von Kalium und Magnesium, in Verbindung mit Methoden zur Browning-Maximierung, kann im Rahmen der Strategien zur Vorbeugung und Erholung von Adipositas, kardiovaskulären Ereignissen und metabolischem Syndrom entscheidend sein. 
Die Wahl einer Formulierung mit negativem PRAL-Wert findet wegen der Pufferwirkung der darin enthaltenen Mineralstoffe breite Anwendung. Insbesondere bei Zuständen, die mit einer Zunahme des weißen Fettgewebes verbunden sind, wie z.B. Dyslipidämie, erhöhtem Bauchumfang, Insulinresistenz, entzündlichen und kardiovaskulären Erkrankungen, ist das Säure-Basen-Gleichgewicht von wesentlicher Bedeutung. [13]

Sequenz zum „Browning-Effekt“

Die Methoden zur Maximierung der Oxidation des weißen Fettgewebes (Fettabbau) und zur Anregung des braunen Fettgewebes können im Rahmen einer einfachen, aber effektiven Sequenz umgesetzt werden, die vor dem Frühstück durchgeführt werden sollte (um die Wirkung von Glucagon zu verlängern):

  1. Kältestimulierung im Bereich der höchsten BAT-Konzentration mit kalten Gelpackungen in den subklavikulären Bereichen; alternativ kann der Körper einige Minuten lang der Kälte ausgesetzt werden, z.B. durch eine kalte Dusche oder durch Benetzen der Handgelenke und des Gesichts mit kaltem Wasser
  2. Atem-Biofeedback (siehe PPG - Stress-Flow-Gerät): 5 Sekunden einatmen, 2 Sekunden halten, 5 Sekunden ausatmen - mindestens 5 Minuten lang. Ideal zur Durchführung mit dem PPG-Stress-Flow-Gerät zur besseren Kontrolle der Atmungs- und Herzfrequenzvariabilität
  3. Einnahme von L-Arginin-Nahrungsergänzungsmitteln mit negativem PRAL-Wert und Supplementierung von Kalium und Magnesium
  4. HIIT-Training (lieber in einer ungeheizten Umgebung): z.B. 20 Minuten, abwechselnd eine Minute mit hoher Intensität, eine Minute Pause, 10 Mal wiederholt, je nach eigenen motorischen Fähigkeiten.

Autoren: M. Lucafò, D. Boschiero - Datum: 06/11/2020


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Literaturverzeichnis

  1. Lo Ka, Sun L. Turning WAT into BAT: a review on regulators controlling the browning of white adipocytes. Biosci. Rep. 33(5). 2013
  2. Michael E Symonds et al. Brown adipose tissue development and function and its impact on reproduction. J Endocrinol. 238(1): R53-R62. 2018
  3. Cannon B. Nedergaard J. Yes, even human brown fat is on fire!J Clin Investig. 122(2) : 486-9. 2012
  4. Symonds M. E Pope M Budge H. The ontogeny of brown adipose tissue. Annual Review of Nutrition 35: 295-320. 2015
  5. Cannon B, Nedergaard J. Brown adipose tissue: function and physiological significance. Physiological Reviews 84: 277–359. 2004
  6. Ed Symonds ME. In Adipose Tissue Biology . New York: Springer, pp 39–70. 2012
  7. Rachel A. H. Davis et al. High-intensity interval training and calorie restriction promote remodeling of glucose and lipid metabolism in diet-induced obesity. Am J Physiol Endocrinol Metab 313: E243–E256. 2017
  8. Pubchem. Compound Summary for CID 6322.
  9. McKnight JR, Satterfield MC, Jobgen WS, Smith SB, Spencer TE, Meininger CJ, McNeal CJ, Wu G. Beneficial effects of L-arginine on reducing obesity: Potential mechanisms and important implications for human health. Amino Acids. 39(2): 349-57. 2010
  10. Jobgen W, Fu WJ, Gao H, Li P, Meininger CJ, Smith SB, Spencer TE, Wu G. High fat feeding and dietary L-arginine supplementation differentially regulate gene expression in rat white adipose tissue.Amino Acids 37(1) : 187-98. 2009
  11. Fu WJ, Haynes TE, Kohli R, Hu J, Shi W, Spencer TE, Carroll RJ, Meininger CJ, Wu GY. Dietary L-arginine supplementation reduces fat mass in Zucker diabetic fatty rats. J Nutr.135(4): 714-21. 2005
  12. Lucotti P. Et al. Beneficial effects of a long-term oral L-arginine treatment added to a hypocaloric diet and exercise training program in obese, insulin-resistant type 2 diabetic patients.Am J Physiol Endocrinol Metab. 291(5): E906-12. 2006
  13. Murakami K. et al. Association between dietary acid-base load and cardiometabolic risk factors in young Japanese women. Br J Nutr. 100 (3): 642-51. 2008