Vage und unspezifische Symptome MUS

Stress der HPA-Achse und chronische Entzündung

Vage und unspezifische Symptome (Medically Unexplained Symptoms, MUS)

Bei den meisten Untersuchungen in allgemeinmedizinischen Praxen richten die Ärzte ihr Augenmerk auf eindeutige klinische Daten, die durch klar erkennbare Symptome gekennzeichnet sind. Andere Symptome, die man als vage bezeichnen könnte, wie z. B. chronische Müdigkeit, Schlaf- bzw. Appetitstörungen, Reizdarm oder Verstopfung, Tonus- oder Stimmungsstörungen, unspezifische Schmerzsyndrome usw., werden manchmal unterschätzt. Diese Erscheinungen bleiben weitgehend unerklärt, d.h. sie werden nicht auf eine genaue Ursache, Krankheit oder Störung zurückgeführt. In der angelsächsischen Literatur werden sie als „MUS“, Medically Unexplained Symptoms, bezeichnet. Das Auftreten von MUS bei allgemeinmedizinischen Patienten wird immer häufiger, und es wurde mehrfach [1, 2, 11, 14, 17, 21] darauf hingewiesen, wie schwierig es ist, diese Symptome sowohl aus diagnostischer als auch aus therapeutischer Sicht zu behandeln. Daher ist es wichtig, auf das Risiko hinzuweisen, das eine psychosoziale Diagnose mit sich bringen kann: Aufgrund der sachlichen Schwierigkeiten, die mit der medizinischen Untersuchung verbunden sind, können versteckte Krankheiten übersehen werden [17]. Die meisten Publikationen zu diesem Thema beschreiben eine Situation, deren Komplexität bereits beim Gespräch mit dem Patienten beginnt, der kaum in der Lage ist, seine eigenen Beschwerden und Symptome präzise zu kommunizieren. Wenig überzeugend erscheinen die verschiedenen traditionellen, auf Patientenbefragungen basierenden Klassifikationsinstrumente [12], die sich gerade wegen fehlender konkret messbarer Daten der subjektiven Wahrnehmung des Patienten kaum entziehen können. Andererseits kann ein wichtiger Fortschritt in der Bewertung der Auswirkungen von MUS gemacht werden, wenn diese Art der Befragung von präzisen Geräten (siehe TomEEx - Extrazelluläre Elektrolytische Tomographie, BIA-ACC - Erweiterte klinische Analyse der Körperzusammensetzung und PPG Stress Flow - Analyse, Überwachung und Biofeedback des autonomen Nervensystems und der Herzfrequenzvariabilität) begleitet wird, die Parameter über den Gesundheitszustand des Patienten objektiv messen können.

Die Rolle der HPA-Achse und chronischer Entzündungen

Der zirkadiane Rhythmus der Cortisol-Sekretion ist ein wichtiger endogener Synchronisationsfaktor für den menschlichen Körper, der sowohl mit der vorübergehenden Aufnahmefähigkeit der Zellen als auch mit den Bedürfnissen des Organismus in Einklang gebracht werden sollte. Bei gesunden Menschen reagiert die Sekretion von CRH (Hypothalamus) und ACTH (Hypophyse) besonders empfindlich auf die nächtliche Senkung des Cortisolspiegels [36], so dass etwa eine halbe Stunde nach dem Aufwachen eine Akrophase (Spitzenkonzentrationszeit) des zirkadianen Rhythmus von Cortisol ausgelöst wird. Damit wird die Stressreaktion und -anpassung des Körpers gefördert. Der Anstieg des Cortisolspiegels, nachdem er von der Hypophyse erkannt wird, bewirkt seinerseits eine allmähliche Abnahme der ACTH-Sekretion (retroaktive HPA-Regulation) und damit die konsequente Senkung der Nebennierenaktivität und der Cortisol-Sekretion. Eine Veränderung des zirkadianen Rhythmus der Glukokortikoide und insbesondere eine abnormale Abflachung des Cortisolspiegels (d.h. wenn seine Sekretion über die Zeit hinweg anhält) aufgrund einer chronischen Belastung der HPA-Achse (HPA axis index - BIA-ACC) steht mit dem Auftreten vieler Krankheiten in Zusammenhang. Daher die Notwendigkeit eines praktischen Geräts, das die Reaktions- und Rückkopplungsfähigkeit der HPA-Achse beurteilen kann (siehe TomEEx - Extrazelluläre Elektrolytische Tomographie und BIA-ACC - Erweiterte klinische Analyse der Körperzusammensetzung). Es gibt zahlreiche Studien über die Beziehungen zwischen verschiedenen Krankheiten und einem Ungleichgewicht der HPA-Achse, die eindeutig auf einen Zusammenhang zwischen abnormalen Glukokortikoidspiegeln und sehr unterschiedlichen Krankheiten wie Depression [2, 12], Angst und Panikattacken [5, 33, 38], Hippocampusausfall und beeinträchtigte Gedächtnisleistungen [6], Schlafstörungen [6, 7, 9, 19, 27], chronisches Müdigkeitssyndrom (CFS) [24], Fibromyalgie und Autoimmunerkrankungen [10, 31], Reizdarmsyndrom [23], Bluthochdruck [35], Essstörungen und Adipositas [8, 18, 25, 26, 30, 32], Rheuma [4, 20] etc. hinweisen. Die anhaltende Aktivierung der HPA-Achse (HPA axis index: Flat Low/High - BIA-ACC) kann wiederum durch die Chronizität entzündlicher Prozesse bedingt sein [28, 29]. In solchen Fällen lässt die entzündungshemmende Wirkung der Glukokortikoide, auch aufgrund des Ungleichgewichts gegenüber der Aufnahmefähigkeit der Zellen, schnell nach, während der Anstieg der Glukokortikoide und die Veränderung deren zirkadianen Rhythmen den Körper weiter belasten.

Aus hydroelektrolytischer Sicht ist eine chronische Entzündung lokal durch einen Anstieg der extrazellulären Elektrolyte und eine Abnahme der intrazellulären Elektrolyte und auf systemischer Ebene durch Dehydrierung und einen Verlust von Elektrolyten gekennzeichnet. Diese werden zu den entzündeten Regionen entsandt, da sie die Aufrechterhaltung eines stabilen extrazellulären pH-Wertes unterstützen. Wenn dieser systemische Verlust über längere Zeit anhält, führt er zu niedrigeren Elektrolytreserven und insbesondere zu niedrigeren Phosphat- und Bikarbonatpuffern (siehe Erkenntnisse zu extrazellulärem Gewebe-pH, oxidativem Stress und klinische Überlegungen, BIA-ACC). Bei Persistenz führt die ionische Dekompensation in den entzündeten Regionen zu einer Veränderung des Membranpotentials (bedingt durch den Unterschied der Elektrolytkonzentration innerhalb und außerhalb der Zelle), die bis zur Umpolung reichen kann.

Hydroelectrolyte regulation in the presence of chronic inflammation

Um die HPA-Achse wieder in den physiologischen Zustand zu versetzen, ist es notwendig, das Ionengleichgewicht in chronisch entzündeten Regionen zu regulieren, um die Sekretion von Glukokortikoiden wieder zu normalisieren und damit die physiologischen zirkadianen Rhythmen wiederherzustellen. Die von chronischen Entzündungsprozessen betroffenen Bereiche zeichnen sich durch einen hohen Ionenaustausch und damit durch einen so starken Stromfluss aus, dass ein elektromagnetisches Feld entsteht. Dieses kann mit dem therapeutischen Biofeedback-Gerät RegMatEx – Extrazelluläre Matrixregulation instrumentell erfasst werden. Basierend auf der Spektralanalyse des erfassten Signals führt das Gerät nach entsprechenden Korrekturen (Potentiale, Frequenzen und Stärke) eine selektive elektromagnetische Stimulation der „ionischen Kompensation“ durch, um das Niveau des intra-extrazellulären Austausches in den chronisch entzündeten Regionen wieder ins Gleichgewicht zu bringen und somit das Entzündungsniveau durch Senkung der Konzentration von Glukokortikoiden zu reduzieren. Zur Unterstützung der Gerätefunktion sind natürlich eine ausreichende Hydratation und die präventive Verfügbarkeit auf systemischer Ebene von grundlegenden Elektrolyten wie Bisphosphaten, Bikarbonaten, Magnesium, Kalium und Kalzium notwendig (siehe Erkenntnisse zu Gewebe-pH und oxidativem Stress und Vorbereitung auf die Behandlung, RegMatEx).


Autor: Dario Boschiero - Datum: 13/11/2020


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Literaturverzeichnis

  1. Epstein RM, Shields CG, Meldrum SC, Fiscella K, Carroll J, Carney PA, Duberstein PR, Physicians' responses to patients' medically unexplained symptoms, Psychosom Med, 2006 Mar-Apr, 68(2):269-76;
  2. Keller J, Flores B, Gomez RG, Solvason HB, Kenna H, Williams GH, Schatzberg AF, Cortisol Circadian Rhythm Alterations in Psychotic Major Depression, Biol Psychiatry, 2006 Feb 1;
  3. Ringsberg KC, Krantz G, Coping with patients with medically unexplained symptoms: work-related strategies of physicians in primary health care, J Health Psychol, 2006 Jan, 11(1):107-16;
  4. Cutolo M, Villaggio B, Otsa K, Aakre O, Sulli A, Seriolo B, Altered circadian rhythms in rheumatoid arthritis patients play a role in the disease's symptoms, Autoimmun Rev. 2005 Nov, 4(8):497-502;
  5. Takahashi T, Ikeda K, Ishikawa M, Kitamura N, Tsukasaki T, Nakama D, Kameda T, Anxiety, reactivity, and social stress-induced cortisol elevation in humans, Neuro Endocrinol Lett, 2005 Aug, 26(4):351-4;
  6. Buckley TM, Schatzberg AF, Aging and the role of the HPA axis and rhythm in sleep and memory-consolidation, Am J Geriatr Psychiatry, 2005 May, 13(5):344-52;
  7. Buckley TM, Schatzberg AF, On the interactions of the hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) axis and sleep: normal HPA axis activity and circadian rhythm, exemplary sleep disorders, J Clin Endocrinol Metab, 2005 May, 90(5):3106-14;
  8. Gluck ME, Geliebter A, Hung J, Yahav E, Cortisol, hunger, and desire to binge eat following a cold stress test in obese women with binge eating disorder, Psychosom Med, 2004 Nov-Dec;66(6):876-81;
  9. Backhaus J, Junghanns K, Hohagen F, Sleep disturbances are correlated with decreased morning awakening salivary cortisol, Psychoneuroendocrinology, 2004 Oct, 29(9):1184-91;
  10. Crofford LJ, Young EA, Engleberg NC, Korszun A, Brucksch CB, McClure LA, Brown MB, Demitrack MA, Basal circadian and pulsatile ACTH and cortisol secretion in patients with fibromyalgia and/or chronic fatigue syndrome, Brain Behav Immun, 2004 Jul, 18(4):314-25;
  11. Woivalin T, Krantz G, Mantyranta T, Ringsberg KC, Medically unexplained symptoms: perceptions of physicians in primary health care, Fam Pract, 2004 Apr, 21(2):199-203;
  12. Smith RC, Korban E, Kanj M, Haddad R, Lyles JS, Lein C, Gardiner JC, Hodges A, Dwamena FC, Coffey J, Collins C, A method for rating charts to identify and classify patients with medically unexplained symptoms, Psychother Psychosom, 2004 Jan-Feb;73(1):36-42;
  13. Mello Ade A, Mello MF, Carpenter LL, Price LH, Update on stress and depression: the role of the hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) axis, Rev Bras Psiquiatr, 2003 Oct, 25(4):231-8;
  14. Smith RC, Lein C, Collins C, Lyles JS, Given B, Dwamena FC, Coffey J, Hodges A, Gardiner JC, Goddeeris J, Given CW, Treating patients with medically unexplained symptoms in primary care, J Gen Intern Med, 2003 Jun, 18(6):478-89;
  15. Chan O, Inouye K, Riddell MC, Vranic M, Matthews SG, Diabetes and the hypothalamo-pituitary-adrenal (HPA) axis, Minerva Endocrinol, 2003 Jun;28(2):87-102;
  16. Gaillard RC, [Interactions between the immune and neuroendocrine systems: clinical implications], J Soc Biol, 2003, 197(2):89-95;
  17. Albrecht S, Naugle AE, Psychological assessment and treatment of somatization: adolescents with medically unexplained neurologic symptoms, Adolesc Med, 2002 Oct, 13(3):625-41;
  18. Vicennati V, Ceroni L, Gagliardi L, Gambineri A, Pasquali R, Comment: response of the hypothalamic-pituitary-adrenocortical axis to high-protein/fat and high-carbohydrate meals in women with different obesity phenotypes, J Clin Endocrinol Metab, 2002 Aug, 87(8):3984-8;
  19. Rodenbeck A, Huether G, Ruther E, Hajak G, Interactions between evening and nocturnal cortisol secretion and sleep parameters in patients with severe chronic primary insomnia, Neurosci Lett, 2002 May 17;324(2):159-63;
  20. Crofford LJ, The hypothalamic-pituitary-adrenal axis in the pathogenesis of rheumatic diseases, Endocrinol Metab Clin North Am, 2002 Mar, 31(1):1-13;
  21. Reid S, Whooley D, Crayford T, Hotopf M, Medically unexplained symptoms--GPs' attitudes towards their cause and management, Fam Pract, 2001 Oct, 18(5):519-23;
  22. Gaillard RC, Interaction between the hypothalamo-pituitary-adrenal axis and the immunological system, Ann Endocrinol (Paris), 2001 Apr, 62(2):155-63;
  23. Elsenbruch S, Orr WC, Diarrhea and constipation-predominant IBS patients differ in postprandial autonomic and cortisol responses, Am J Gastroenterol, 2001 Feb, 96(2):460-6;
  24. Racciatti D, Guagnano MT, Vecchiet J, De Remigis PL, Pizzigallo E, Della Vecchia R, Di Sciascio T, Merlitti D, Sensi S, Chronic fatigue syndrome: circadian rhythm and hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) axis impairment, Int J Immunopathol Pharmacol, 2001 Jan, 14(1):11-15;
  25. Epel E, Lapidus R, McEwen B, Brownell K, Stress may add bite to appetite in women: a laboratory study of stress-induced cortisol and eating behavior, Psychoneuroendocrinology, 2001 Jan, 26(1):37-49;
  26. Vicennati V, Pasquali R, Abnormalities of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis in nondepressed women with abdominal obesity and relations with insulin resistance: evidence for a central and a peripheral alteration, J Clin Endocrinol Metab, 2000 Nov, 85(11):4093-8;
  27. Blazejova K, Nevsimalova S, Illnerova H, Hajek I, Sonka K, [Sleep disorders and the 24-hour profile of melatonin and cortisol], Sb Lek, 2000, 101(4):347-51;
  28. Harbuz MS, Chronic inflammatory stress, Baillieres Best Pract Res Clin Endocrinol Metab, 1999 Dec, 13(4):555-65;
  29. Shanks N, Harbuz MS, Jessop DS, Perks P, Moore PM, Lightman SL, Inflammatory disease as chronic stress, Ann N Y Acad Sci, 1998 May 1, 840:599-607;
  30. Leal AM, Moreira AC, Food and the circadian activity of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis, Braz J Med Biol Res, 1997 Dec, 30(12):1391-405;
  31. Harbuz MS, Conde GL, Marti O, Lightman SL, Jessop DS, The hypothalamic-pituitary-adrenal axis in autoimmunity, Ann N Y Acad Sci, 1997 Aug 14, 823:214-24;
  32. Van Cauter EV, Polonsky KS, Blackman JD, Roland D, Sturis J, Byrne MM, Scheen AJ, Abnormal temporal patterns of glucose tolerance in obesity: relationship to sleep-related growth hormone secretion and circadian cortisol rhythmicity, J Clin Endocrinol Metab, 1994 Dec, 79(6):1797-805;
  33. Yehuda R, Boisoneau D, Mason JW, Giller EL, Glucocorticoid receptor number and cortisol excretion in mood, anxiety, and psychotic disorders, Biol Psychiatry, 1993 Jul 1-15, 34(1-2):18-25;
  34. Tsigos C, Young RJ, White A, Diabetic neuropathy is associated with increased activity of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis, J Clin Endocrinol Metab, 1993 Mar, 76(3):554-8;
  35. Mantero F, Boscaro M, Glucocorticoid-dependent hypertension, J Steroid Biochem Mol Biol, 1992 Oct, 43(5):409-13;
  36. Angeli A, Glucocorticoid secretion: a circadian synchronizer of the human temporal structure, J Steroid Biochem, 1983 Jul, 19(1B):545-54;
  37. Zhurova MV, Lugovaia NA, [Carbohydrate tolerance and islet apparatus function in patients with different forms of hypothyroidism], Probl Endokrinol (Mosk), 1983 May-Jun, 29(3):36-40;
  38. Curtis GC, Nesse R, Buxton M, Lippman D, Anxiety and plasma cortisol at the crest of the circadian cycle: reappraisal of a classical hypothesis, Psychosom Med, 1978 Aug, 40(5):368-78.